牙周炎（periodontitis）是由 牙菌斑 生物膜 引起的牙周组织的慢性感染性疾病，导致牙支持组织（ 牙龈 、牙周膜、 牙槽骨 和牙骨质）的炎症、牙周袋形成、进行性附者丧失和 牙槽骨吸收 ，最后可导致牙松动丧失。该病主要包括慢性牙周炎（chronic periodontitis，CP）、侵袭性牙周炎（aggressive periodontitis，AgP） 。
牙菌斑微生物是引发牙周病的始动因子，是造成牙周破坏的必需因素。遗传因素、性激素水平改变、吸烟、精神压力，以及相关的系统病如 糖尿病 、中性粒吞噬 细胞 异常、 艾滋病 和 骨质疏松症 等全身因素也会促进牙周炎的发展。牙周炎可侵犯少数牙或全口牙，患者可能有刷牙出血、 牙龈 肿胀 、牙松动等不适，或无任何自觉症状 。早期牙周炎与慢性龈炎的区别不甚明显，有无牙周附着丧失和 牙槽骨吸收 是其区别于 牙龈炎 的重要标志 。牙周炎的 治疗目标 首先是去除病因，消除炎症，其次是恢复软硬组织生理外形，恢复功能，促进牙周组织再生，并长期稳定保持疗效。其中，去除菌斑是消除炎症的关键，应贯穿于治疗的各个阶段 。
近30~40年来，以西方 发达国家 为主的 流行病学 调查资料表明，随着口腔 公共卫生 和医疗服务的普及和改善，居民的牙周健康率明显提升，牙龈炎和轻度牙周炎患病率下降，然而重度牙周炎的患病率未明显下降，仍保持在10%~15%。中国2005年全国流调结果表明有深牙周袋者为4.9%（中年人组）~10.1%（老年人组）。
分型
慢性牙周炎
慢性牙周炎（chronic periodontitis，CP）曾被称为成人牙周炎（adult periodontitis，AP），为最常见的一型牙周炎，约占牙周炎患者的95%，由长期存在的慢性龈炎向深部牙周组织扩展而引起。龈炎和牙周炎之间虽有明确的 病理学 区别，但在临床上，两者却是逐渐的、隐匿的过渡，因此，早期发现和诊断牙周炎十分重要。
侵袭性牙周炎
侵袭性牙周炎（aggressive periodontitis，AgP）是一组在临床表现、进展速度、 实验室检查 和患者对治疗反应均与慢性牙周炎有明显区别的牙周炎。按患牙的分布可分为局限型（localized）和广泛型（generalized）。
局限型
局限型侵袭性牙周炎的特征为牙周病变局限于第一恒磨牙或切牙，至少两个 恒牙 有邻面附着丧失，其中一个为第一磨牙。除第一恒磨牙和切牙外，其他患牙不超过两个。
广泛型
广泛型侵袭性牙周炎的特征为广泛的邻面附着丧失，侵犯第一磨牙和切牙以外的恒牙在3颗以上。
病因
慢性牙周炎
始动因素
菌斑微生物及其产物是引发牙周炎的始动因子。堆积在龈牙结合部的牙面和龈沟内的菌斑微生物及其产物引发 牙龈 的炎症反应和 肿胀 ，使局部微 生态环境 更有利于一些革兰阴性 厌氧 菌的滋生，使牙龈的炎症反应加重，范围扩大到深部牙周组织，导致牙周袋形成、附着丧失和 牙槽骨吸收 ，成为牙周炎。
局部促进因素
凡是能加重菌斑滞留的因素，如 牙结石 、食物嵌塞、咬合创伤、不良 假体 、牙排列不齐及牙解剖形态异常等均可加重和加速牙周炎的进展。
全身影响因素
全身疾病如 糖尿病 、 免疫缺陷病 、 营养不良 等也会促进牙周炎的发展。此外，某些环境，行为因素如精神压力、吸烟等也是其危险因素。
侵袭性牙周炎
该病病因不明，但某些特定微生物的感染及机体防御能力的缺陷可能是引起该病的两个主要因素。
微生物
伴放线聚集杆菌是主要致病菌，从患者患牙的龈下菌斑中可分离出此菌，且阳性率为90%~100%。该菌对牙周组织有毒性和破坏作用，通过产生 白细胞 毒素杀伤人体白细胞，抑制中性多形核白细胞的趋化能力，产生 内毒素 及 胶原蛋白 酶等破坏 结缔组织 和骨的胶原纤维，阻止胶原合成和促进骨吸收。
全身因素
研究表明该病患者有外周血的中性多形核白 细胞 趋化功能降低，有的学者报道该细胞的吞噬功能也有障碍，此种缺陷是由抑制中性多形核白细胞表面的趋化物受体数目减少及白细胞表面的糖蛋白减少而导致的。这种缺陷带有家族性，患者的同胞中有的也可患局限型侵袭性牙周炎，或虽未患牙周炎，却也有 白细胞 功能缺陷。此外，该病可能有 遗传背景 及种族易感性的差异。
其他
吸烟的量和时间及口腔卫生情况的好坏对该病有一定影响。
流行病学
牙周炎是人类最古老、最普遍的疾病之一，世界各地出土的古人 颅骨 上均可见到 牙槽骨吸收 破坏。牙周炎在儿童少见，35岁以后患病率明显增高。性别无明显差异。某些类型的牙周炎有种族倾向，如侵袭性牙周炎在非洲裔人群中较多发。可以说，牙周炎是不同地域、种族、性别、年龄均可发生的疾病。
国内外的研究表明牙周炎是成人拔牙的首位原因（约为40%），因牙周炎拔牙的高峰年龄为50~60岁。 中国 已进入老龄化社会，牙周炎的患病率和严重程度将日益增加，防治需求日益迫切。调查还显示中国居民的刷牙率虽有提高，但口腔卫生情况仍较差，刷牙效果不理想，公众对牙周病的知晓率较低，这也是导致中国牙周病患病率较高的重要原因之一。提高公众的牙周保健意识和提供积极规范的牙周治疗是口腔医务工作者的重要任务。
近30~40年来，以西方 发达国家 为主的 流行病学 调查资料表明，随着口腔 公共卫生 和医疗服务的普及和改善，居民的牙周健康率明显提升， 牙龈炎 和轻度牙周炎患病率下降，然而重度牙周炎的患病率未明显下降，仍保持在10%~15%。中国2005年全国流调结果表明有深牙周袋者为4.9%（中年人组）~10.1%（老年人组）。说明重度牙周炎集中发生在少数人身上，具有个体特异性，也提示可能有一些复杂的因素影响着重度牙周炎的发生。
发达国家的大量经验表明，绝大多数牙周病是可防、可治、可控的。据文献报道，由于口腔保健的进步， 瑞典 从1973~2003年的30年间，20~80岁的居民中牙周健康者从8%增加到44%； 挪威 在1973~2003年间，35岁人群中无 牙槽骨吸收 者从46%增加到76%。这也是中国口腔医务工作者的努力目标。
病理生理学
牙周袋形成
牙周袋是病理性加深的龈沟，是牙周炎最重要的临床和 病理学 表征 之一。患 牙龈炎 时牙龈因炎症 肿胀 或增生，使龈缘的位置向 牙冠 方向变动，从而使龈沟加深，但龈沟底仍位于釉牙骨质界处，也就是说未发生 结缔组织 的附着丧失，此为龈袋或假性牙周袋。当炎症向根方扩展，使牙龈结缔组织中的胶原纤维破坏，结合上皮向根方增生迁徙，大量 白细胞 通过结合上皮进入龈沟，使上皮与牙面分离，形成牙周袋，此时的袋底位于釉牙骨质界根方的牙根面上，造成了牙周附着丧失，这是真性牙周袋。临床上的牙周袋大多是龈缘移向冠方和袋底移向根方并存的。
牙槽骨吸收
牙槽骨吸收 是牙周炎的另一个主要病理变化。由于牙槽骨的吸收和牙周膜纤维破坏，使牙齿失去支持而逐渐松动，最终脱落或拔除。牙槽骨是人体骨骼系统中代谢和改建最活跃的部分。在生理情况下，骨的吸收与新生是平衡的，故牙槽骨高度保持稳定。当骨吸收增加或骨新生减少，或两者并存时，即发生骨丧失。
临床表现
慢性牙周炎
该病起病缓慢，早期主要表现为 牙龈 的慢性炎症。一般侵犯全口多数牙，少数患者仅发生于一组牙（如前牙）或个别牙，且呈一定的对称性。活动期与静止期交替进行， 病程 长达十余年甚至数十年。牙面常有大量 牙结石 ，牙龈呈现不同程度的慢性炎症，颜色呈鲜红或 暗红色 ，质地松软，点彩消失，牙龈水肿。探诊出血甚至溢脓。早期已有牙周袋和 牙槽骨吸收 ，程度较轻，牙尚不松动。晚期深牙周袋形成后，牙松动，咀嚼无力或疼痛，甚至发生急性 牙周脓肿 。
临床上根据附着丧失和骨吸收波及的范围，可将慢性牙周炎分为局限型和广泛型。全口牙中有附着丧失和骨吸收的位点数≤30%者为局限型；若>30%的 位点 受累，则为广泛型。也可根据牙周袋深度、 结缔组织 附着丧失和牙槽骨吸收程度来确定牙周组织破坏的严重程度：①轻度： 牙龈 有炎症和探诊出血，探诊深度≤4mm，附着丧失1~2mm，X线片显示牙槽骨吸收不超过根长的1/3，可有或无口臭；②中度：牙龈有炎症和探诊出血，也可有脓，探诊深度≤6mm，附着丧失3~4mm，X线片显示 牙槽骨 水平型或角型吸收超过根长的1/3，但不超过根长的1/2，牙可能有轻度松动，多根牙的根 分叉 区可能有轻度病变；③重度：牙龈炎症较明显或发生 牙周脓肿 ，探诊深度>6mm，附着丧失≥5mm，X线片显示 牙槽骨吸收 超过根长1/2，牙齿松动，后牙存在Ⅱ度或Ⅲ度根分叉病变。
牙周炎晚期除有牙周袋形成、牙龈炎症、牙周附着丧失、 牙槽骨吸收 及牙齿松动等主要特征外，常可出现其他伴发症状，如：①牙齿移位；②食物嵌塞；③继发性 创伤；④牙根暴露，对温度敏感或发生根面 ；⑤急性牙周脓肿；⑥逆行性 牙髓炎 ；⑦ 浅表性胃炎口臭 。
侵袭性牙周炎
局限型
患者发病可始于青春期前后，女性多于男性。早期患者的菌斑、 牙结石 量很少， 牙龈 炎症轻微，但有深牙周袋，牙周组织破坏程度与局部刺激物的量不成比例。深袋部位有龈下菌斑，袋壁有炎症和探诊后出血，晚期还可发生 牙周脓肿 。局限于第一恒磨牙和上、下切牙，多为左右对称。X线片可见第一磨牙的近、远、中均有垂直型骨吸收，形成典型的“弧形吸收”，切牙区多为水平型骨吸收。牙周破坏速度比慢性牙周炎快3~4倍，在4~5年内牙周附着破坏可达50%~70%，患者常在20岁左右即已需要拔牙或牙自行脱落。早期出现切牙和第一恒磨牙松动，自觉咀嚼无力。切牙呈 扇形 散开排列，后牙可出现食物嵌塞。家族中常有多人患该病，患者的同胞有50%的患病机会。
广泛型
患者的年龄在30岁以下，也可见于年龄更大者。病损呈弥漫性，广泛的邻面附着丧失。有严重而快速的附着丧失和 牙槽骨吸收 破坏，呈明显的阵发性。在活动期， 牙龈 有急性炎症，呈鲜红色，伴龈缘区肉芽性增殖，易出血，并有溢脓。菌斑 牙结石 的沉积量个体悬殊。一般患者对常规治疗如刮治和全身药物治疗有明显的疗效，但也有少数患者经任何治疗效果均不佳，病情迅速加重直至牙丧失。
临床上常以年龄为35岁以下和全口大多数牙的重度牙周破坏作为诊断广泛型侵袭性牙周炎的标准，即牙周破坏程度与年龄不相称。
检查诊断
诊断要点
慢性牙周炎
侵袭性牙周炎
患者初起时无明显症状，待就诊时多已为晚期。因此应注重该病的早期发现和早期诊断。如果一名青春期前后的年轻患者，菌斑、 牙结石 等刺激物不多，炎症不明显，但出现有少数牙松动、移位或邻面深袋伴有附着丧失，局部刺激因子与病变程度不一致，则应引起重视。重点检查切牙及第一磨牙的邻面，并拍摄X线片，𬌗翼片有助于发现早期病变。早期诊断及治疗对保留患牙和控制病情极为重要。对于侵袭性牙周炎患者的亲属进行牙周检查，也有助于早期发现其他病例。
临床上常以年龄（35岁以下）和全口大多数牙的重度牙周破坏，作为诊断侵袭性牙周炎的标准，也就是说牙周破坏程度与年龄不相称。但必须明确的是，并非所有年轻患者的重度牙周炎均可诊断为侵袭性牙周炎，应先排除一些明显的局部和全身因素。如：①是否有严重的错𬌗导致咬合创伤，加速了牙周炎的 病程 ；②是否曾接受过不正规的正畸治疗，或在正畸治疗前未认真治疗已存在的牙周病；③有无食物嵌塞、邻面龋、牙髓及 根尖周病 、不良 假体 等局部促进因素加重了菌斑堆积，造成 牙龈 的炎症和快速的附着丧失；④有无伴随的全身疾病，如未经控制的 糖尿病 、 白细胞 黏附 缺陷、HIV感染等。上述①~③的存在可以加速慢性牙周炎的 牙槽骨 吸收 和附着丧失。如有④则应列入伴有全身疾病的牙周炎中，其治疗也不仅限于口腔科。如有条件检测患者周缘血中的中性粒细胞和 单核细胞 的趋化及吞噬功能、 血清 IgG 2 水平，或行微 生物学 检测，则有助于诊断。有时阳性家族史也有助于诊断该病。
广泛型侵袭性牙周炎与重度慢性牙周炎虽然被定义为不同类型的疾病，但由于对侵袭性牙周炎的病因尚不完全明确，缺乏严格的鉴别标志，临床上对一些个体患者难以做到严格准确的鉴别，一般尽量严格控制侵袭性牙周炎的诊断。
相关检查
收集病史
根据患者的主诉，进一步了解其牙周病发展过程及既往历史（有无出血、急性肿痛、功能障碍，接受过何种牙周治疗及效果等），口腔卫生习惯（刷牙习惯、用何辅助工具等），口腔其他主要疾病及治疗史（正畸、 龋病 、 修复体 等），失牙原因等。还应了解全身健康情况（如异常的出血倾向、 高血压 、心脏病、 糖尿病 、 肝炎 等传染性疾病），既往及目前用药情况，有无吸烟、 磨牙停 等不良习惯，牙周病的家族史等。
牙周检查
检查菌斑、牙石以及局部促进因素
常用的 菌斑指数 均为检测龈上菌斑，着重观察龈缘附近及邻面的菌斑量，对龈下菌斑的量，尚缺乏有效的客观指标。同时还应检查有无其他加重菌斑、牙石堆积的局部因素，如不良修复体、食物嵌塞、解剖异常等。
0=在近龈缘处牙面无菌斑。
1=肉眼看不到龈缘区有菌斑，只有用探针尖的侧面划过牙面时才能发现。
2=在龈缘区或邻面看到中等量的菌斑。
3=在龈缘区及邻近牙面有大量软垢。
0=牙面无菌斑。
1=在龈缘附近的牙面有斑点状散在的菌斑。
2=牙颈部的菌斑呈薄而连续的带状，但不超过1mm宽。
3=牙颈部菌斑超过1mm但未超过 牙冠 的1/3。
4=菌斑覆盖牙面超过1/3，但未超过2/3。
5=菌斑覆盖牙面超过2/3。
牙龈的色形质
擦干牙龈，观察全口牙龈的颜色、外形有无 肿胀 或退缩、质地松软或坚韧、表面有无点彩、是否易出血或有自动出血、有无脓肿、附着龈的宽度、龈缘的位置（有无退缩或增生）等。临床常以牙龈指数或出血指数来客观地表示 牙龈炎 症的程度。
0=正常牙龈。
1=牙龈轻度水肿和颜色改变，探诊后不出血。
2=中度炎症，牙龈发红、水肿，探诊后出血。
3=重度炎症，牙龈明显发红、水肿，有 溃疡 或自动出血倾向。
0=正常 牙龈 。
1=牙龈轻度水肿，探诊不出血。
2=牙龈有炎症，探诊后点状出血。
3=牙龈有炎症，探诊后有线状出血。
4= 牙龈炎 症明显，探诊后流血溢出龈沟（袋）。
5=牙龈炎症明显，有自动出血倾向。
牙周袋探诊
应包括袋的位置、深度、类型及内容物等，应使用钝头、带 刻度 的牙周 探针 。探诊的力量约为20~25g，不可过大，以免穿透结合上皮。
牙周探针应与牙长轴平行，探针尖端贴紧牙根面向袋底方向深入，并提插移动。在探邻面时，应将探针紧靠接触区，并保持与牙长轴平行。当邻面的 龈谷 区有骨吸收形成凹坑状骨袋时，应将探针紧靠接触点并向邻面中央略倾斜，以探得邻面袋的最深处。
牙周袋探诊除了测得深度外，还应观察有无探诊后出血、龈下石的多少等。有时还需探查牙周附着水平，即从牙周袋底到釉牙骨质界的距离，这对了解牙周组织的破坏程度比较可靠。先用牙周 探针 探得牙周袋深度，然后将探针沿牙根面退出，同时用探针尖端“寻找”釉牙骨质界，到达釉牙骨质界时，得到一个由釉牙骨质界到龈缘的毫米数。将袋深度减去由釉牙骨质界到龈缘的距离，即为该部位附着丧失的程度。若两个读数相减为零，说明无附着丧失。若 牙龈退缩 使龈缘位于釉牙骨质界的根方，则应将两个读数相加得出附着丧失的程度。
根分叉病变的检查
用牙周探针探查多根牙的 分叉 区有无深袋及分叉区骨质的破坏。在发现有根分叉病变时，可用牙科尖 探针 以水平方向探入分叉区，以确定病损的严重程度。还应注意根分叉的大小、根柱的长短、是否有釉突等，这些都关系到预后及疗效。X线片在根分叉病变的诊断中有一定参考价值，但因影像重叠及投照角度的影响，通常实际病变要比X线片的表现更为严重。
牙松动度
将牙科镊的喙部并拢后，放在后牙𬌗面窝沟内，向颊舌方向或近远中方向轻摇 牙冠 ，观察牙冠水平位移的方向和幅度。前牙可用镊子夹住切缘并摇动牙冠。
临床上确定松动度的标准为：
𬌗关系及𬌗功能
X线检查
X线片对于了解牙周骨组织破坏的情况具有重要的参考价值，但它在很大程度上受X线片投照质量的影响，故应结合临床检查进行判断。𬌗翼片对于发现早期的 牙槽骨吸收 有较好的效果，用长 焦距 牙科X线机拍摄的牙片，由于X线与牙长轴垂直，使牙槽骨及牙根的影像比较接近实际，可减少因投照角度所造成的失真。 曲面 体层片的 牙槽骨吸收 影像较模糊欠准确，一般不宜用于牙周炎患者牙槽骨的准确判断。
在分析牙周炎的X线片时，应注意以下各点：① 牙冠 、牙根的形态，牙根有无吸收或牙骨质增生；②牙槽嵴顶的高度及形态；③牙槽骨的吸收方式；④硬骨板有无增厚、连续性中断或消失；⑤骨小梁的排列和密度；⑥牙周膜间隙的宽度（正常为0.15~0.38mm）；⑦根 分叉 部有无病变；⑧根面 牙结石 附着情况；⑨其他牙体、根尖周疾病及 修复体 的情况等。
特殊检查
上述各项是牙周病的常规检查内容，对于确诊牙周炎以及确定患病的严重程度十分有用，但对于牙周炎的分型以及活动期的确定则尚感不足。有不少新发展的检查方法，能在一定程度上辅助常规检查的不足，尤其是在临床研究方面。
鉴别诊断
早期牙周炎应与 牙龈炎 相鉴别。
治疗
慢性牙周炎
慢性牙周炎的治疗目标是彻底清除菌斑、 牙结石 等病原刺激物，消除 牙龈炎 症，使牙周袋变浅和改善牙周附着水平，争取适当的牙周组织再生，并使疗效长期稳定地保持。慢性牙周炎需要系统的综合治疗，并针对各个患牙的具体情况，制订相应的治疗计划。
侵袭性牙周炎
早期实施洁治、刮治和根面平整等基础治疗，彻底清除感染，基础治疗后4~8周复查，必要时牙周手术治疗。可通过 微生物学 检查，明确龈下菌斑中的优势菌后，选用针对性的抗生素。可在机械治疗或手术治疗后立即口服 甲硝唑 和 阿莫西林 ，两者配伍使用可有效抑制Aa和 厌氧 致病菌。在根面平整后的深牙周袋内放置缓释的甲硝唑、 米诺环素 、 氯己定 等抗菌制剂也可减少龈下菌斑的重新定植。调节机体防御能力。炎症控制后，对于病情不太严重而有牙移位的患者，可用正畸方法将移位牙复位排齐。进入维护期后，应进行牙周支持疗法，定期复查监控病情。
预防
对于 牙菌斑 生物膜 ，机械清洁（日常刷牙、使用 牙线 ，并定期接受牙科护理）最有效。日常口腔清洁的目的在于减少龈上和龈下细菌，以免其引发和/或维持炎症。个人菌斑控制是牙龈炎预防和治疗的关键，其目的是减少牙菌负荷，包括一日刷牙2次（手动刷牙或使用 电动牙刷 ），一日使用牙线1次，以及用抗菌/消毒漱口水含漱。在口腔卫生维护方面，大部分牙医还推荐一日使用2次 洁齿剂 （如牙膏、 牙粉 或 凝胶 ）。
预后
牙周炎患者的炎症和组织破坏经过规范的治疗可以控制和停止，软硬组织恢复为健康状态，甚至有少量组织修复，但牙龈和牙槽骨的高度不可能完全恢复到正常水平，它与 牙龈炎 的治疗后可逆性是不同的。已有资料证明，长期存在 牙龈 炎症的牙齿，其日后丧失的几率为牙龈无炎症者的64倍。可以明确地说，牙龈炎是牙周炎的危险因素和前驱。然而，并非所有 牙龈炎 患者都会进展为牙周炎，其转变的机制尚不完全明了，可能与 牙菌斑 中微生物的种类、毒性以及数量等有关，更与个体对微生物反应的差异有关，牙周组织的局部条件以及全身、环境因素都可能参与其中。
历史
慢性牙周炎
该病在20世纪初期曾被称为不洁性脓漏、牙槽脓漏等，1989年以后称为成人牙周炎（与其相对的为早发性牙周炎）。1999年国际牙周病分类研讨会将其更名为慢性牙周炎，理由是该类牙周炎虽最常见于成年人，但也可发生于儿童和青少年，不应以年龄划界，而且由于该病的进程缓慢，通常难以确定真正的发病年龄。大部分慢性牙周炎呈缓慢加重，但也可出现间歇性的活动期。此时牙周组织的破坏加速，随后又可转入静止期。大部分慢性牙周炎患者根本不出现爆发性的活动期。
侵袭性牙周炎
在20世纪初曾称该病为牙周 变性 ，认为是由于组织变性在先，炎症是继发的。但此说缺乏科学的证据。20世纪60年代，根据患者多为青少年，故命名为青少年牙周炎。1989年的分类又将青少年牙周炎与快速进展性牙周炎和青春前期牙周炎合称为早发性牙周炎。实际上这类牙周炎虽多发于青少年，但也可见于成年人；病情发展较迅猛，但也可转为间断性的静止期，而且临床上对发病时间和进展速度也不易准确判断。因此，在1999年的国际研讨会上，学者们建议不以年龄为限，而强调病势的严重，故更名为侵袭性牙周炎。
研究进展
MicroRNAs与牙周炎研究进展
2020年研究表明，miRNAs与牙周炎关系密切。miRNAs是长度为19~24个 核苷酸 的非编码RNA，参与机体生长发育、多种疾病的发生、免疫调节以及 细胞分化 等过程。miRNAs主要通过与靶基因mRNA3'-非翻译区（3'-Untranslated Region，3'-UTR）内的序列特异性 位点 结合，抑制靶基因的 转录 与 蛋白质 翻译。研究表明，miRNAs对成骨、破骨活动有着显著影响，在牙周炎中可能发挥着重要作用。
miRNAs参与调节牙周稳态
miRNAs还参与牙周 稳态 的调节，是不可或缺的一环。牙周稳态是指正常牙周组织中成骨与破骨活动处于相对平衡状态。牙周炎性组织中破骨活动占主导，从而导致 牙槽骨吸收 、牙齿松动甚至脱落。研究表明，并非所有miRNAs都具有抑制成骨的作用。miR-26-5p在炎症微环境中可通过抑制 Wnt5a，激活 Wnt/ Ca2 +通路，促进hPDLSCs成骨分化；miR-543可通过抑制ERBB2 传感器 TOB2促进hPDLSCs成骨分化。其中，miR-21、miR-101、miR-1305、miR-23a、miR-132、miR-21等有抑制成骨形成的作用，而miR-26-5p和miR-543等可促进成骨。
miRNAs在牙周炎诊治中的作用
传统牙周炎的诊断主要基于症状、体征、 牙槽骨吸收 及其形式年龄、 病程 等，不能完全反映出牙周炎的内在变化。miRNAs用于牙周炎诊断时主要取材于唾液、 龈沟液 以及 血清 ，因其样本取材来源不同而有相对不同的miRNAs标记物。临床研究发现，牙周炎病人唾液中miR-143-3p 含量最高；唾液中miR-381-3p表达上调对牙周炎也有诊断意义，且miR-381-3p与牙周袋深度呈正相关。
慢牙周炎（chronic periodontitis,CP）时，龈沟液中miR-1226 显著降低；CP伴 糖尿病 的病人龈沟液中miR-146a和miR-155表达水平也上调，而非手术治疗6周后可降低至正常水平。此外，牙周病人 血清 中 mR- 664a-3p，miR-501-5p及miR-21-3p 也明显上调。上述miRNAs的显著升高可能有助于牙周炎的诊断。
目前miRNAs在牙周炎治疗中的应用尚处于起步阶段。该方法是使用载体将miRNAs模拟物或miRNAs抑制剂转人细胞内，通过抑制或增强相关靶基因的表达来发挥治疗作用。在牙周炎 小鼠 模型中，Liu等通过相关载体控释miR-10a，成功地实现了局部T细胞募集，刺激它们分化为调节性 T细胞，减轻了牙周炎症反应,减少了骨吸收。