西尼罗病毒（west nile 病毒 ，WNV），别名西尼罗河病毒，属于 病毒科 （Flaviviriade） 黄病毒 （Flavivirus），是有包膜的正链 核糖核酸 病毒。
电子显微镜下西尼罗病毒颗粒为直径40-60nm左右的球形结构。西尼罗病毒基因分型分为Ⅰ和Ⅱ型，Ⅰ型主要分布于 北非 、 欧洲 、 以色列 、 美国 ；Ⅱ型主要分布于西、中、东非和马达加斯加。 西尼罗病毒对热、紫外线、化学试剂如 乙醚 等敏感，加热至56℃，30分钟即可灭活。 西尼罗病毒感染的传染源主要是鸟类，通常，人类是因受感染蚊子的叮咬而传染。西尼罗病毒感染的潜伏期一般为3-12天，感染西尼罗病毒后绝大多数人表现为隐性感染，不出现任何症状，但血清中可查到抗体。少数人表现为西尼罗热，病人出现发烧、头痛、肌肉疼痛、恶心、呕吐、 皮疹 、 淋巴结肿大 等类似感冒的症状，持续3-6天后自行缓解。 西尼罗病毒感染的轻症患者呈 自限性疾病 经过，西尼罗病毒引起的脑炎患者一般治疗是卧床休息，对病人要尽量避免不必要的刺激，保持呼吸道通畅。对于 昏迷 病人注意定时翻身、拍背、吸痰，吸氧，防止发生褥疮。注意精神、意识、生命体征以及瞳孔的变化。给足够的营养及 维生素 ，保持水及 电解质 平衡。
西尼罗病毒最初是1937年从 乌干达 西尼罗地区一名发热的妇女血液中分离出来而被发现，因此得名为西尼罗病毒。此后数年间，西尼罗病毒主要在非洲、 中东 、 欧洲 、西亚/ 中亚 等地流行。1999-2002年间迅速从 美国 东海岸蔓延至美国全境，造成大量人畜疾病。 2018年， 希腊 出现的西尼罗病毒感染病例已达271人。 截至2024年8月24日，美国33个州报告了216例人感染西尼罗病毒的病例， 纽约 已有6例人类感染病例。
由于缺乏 疫苗 ，降低西尼罗病毒病人类感染的唯一方式就是提高人们对于风险因素的意识，并教育人们如何采取措施减少病毒暴露。
命名
西尼罗病毒最初在1937年 乌干达 的西尼罗地区Omogo镇的发热病人血液中成功分离，因此得名。
历史
西尼罗病毒最初是1937年从乌干达西尼罗地区一名发热的妇女血液中分离出来而被发现。 1950年， 埃及 首次描述了该病毒所导致疾病的生态学特征。 1953年， 尼罗河三角洲 区域的鸟类（乌鸦和鸽子）中首次发现该病毒。 1957年， 以色列 发生了暴发流行，被认为是引起老年人严重的脑膜脑炎的原因。1994年以来，相继在 罗马尼亚 、 摩洛哥 、 突尼斯 、 意大利 、 俄罗斯 、美国、以色列、 法国 、 加拿大 等地暴发。 1999年7～10月，在纽约和邻近州人马野鸟和动物园鸟间发生的一次暴发流行，造成数十人发病，7人死亡，上千只鸟死亡，数十匹马发病及死亡。1999-2002年间迅速从美国东海岸蔓延至美国全境，造成大量人畜疾病。
病原学
电子显微镜下西尼罗病毒颗粒为直径40-60nm左右的球形结构，脂质双分子膜包裹着一个直径在30nm左右的 二十面体 核衣壳 。西尼罗病毒有3种结构蛋白，核衣壳蛋白（C）、包膜蛋白（E）和膜蛋白（prM/M）。该病毒属于 病毒科 （Flaviviriade） 黄病毒 （Flavivirus），有包膜 核糖核酸 病毒。 该属中还包括 日本脑炎病毒 (Japanese 脑炎 病毒 JEV)、 登革热 、圣路易斯脑炎病毒毒(St．L0uis encephalitis virus)和墨累河谷脑炎病毒(Muray valley encephalitis virus)等，它们在血清学反应上有交叉。病毒基因分型分为Ⅰ和Ⅱ型，Ⅰ型主要分布于 北非 、 欧洲 、 以色列 、 美国 ；Ⅱ型主要分布于西、中、东非和马达加斯加。 病毒对热、紫外线、化学试剂如 乙醚 等敏感，加热至56℃，30分钟即可灭活。
发病机制
蚊虫叮咬人时，西尼罗病毒进入人体内，人体的特异性和非特异性免疫功能可将病毒限制在局部并清除，临床上表现为隐性感染。当侵入的病毒量较大且人体免疫功能不足以清除病毒时，病毒入血，引起病毒血症，并可进入中枢神经系统。在动物模型以及人感染病例脑部以及脊髓脊索多个 位点 可同时检测到西尼罗病毒，说明病毒经血液途径传入到中枢神经系统。已经证明神经原 细胞 是病毒在中枢神经系统的主要靶细胞。病毒进入中枢神经系统，引起脑实质和 脑膜炎 症，严重者危及病人生命。
传播机制
传染源
西尼罗病毒感染的传染源主要是鸟类，包括乌鸦、家雀、 欧亚鸲 、杜鹃、 普通海鸥 等。鸟感染后产生的病毒血症至少可维持3 天，足以使蚊感染。人、马和其他哺乳动物感染后不产生高滴度的病毒血症，不能通过蚊子在人与人、人与动物间传播。
传播途径
通常，人类因受感染蚊子的叮咬被传染。当蚊子以受感染的鸟类为食时就会感染，而病毒会在蚊子体内循环几天。最终病毒会到达蚊子的 唾液腺 。之后当它再吸血时（蚊子叮咬时），病毒就有可能被注入人体和动物体内，病毒随之可以繁殖并可能引起疾病；与其他受感染动物、其血液或其他组织接触也有可能感染病毒；极少一部分人通过器官移植、输血和母乳获得感染。曾有一例西尼罗病毒经 胎盘 （从母亲到婴儿）传播的报告；曾有西尼罗病毒传给实验室工作人员的报告；截至2017年，尚未有西尼罗病毒通过一般接触出现人间传播的记载。在感染防控标准措施到位的情况下，也不曾有卫生保健工作者感染西尼罗病毒的报告。
人群易感性
人群对西尼罗病毒普遍易感。有些地区人群感染率很高，但以隐性感染居多。老年人感染后则易发展为 脑炎 、 脑膜炎 、脑膜脑炎，具有较高的死亡率。流行高峰一般为夏秋季节，与媒介密度高及蚊体带毒率高有关。
流行病学
流行特征
季节特点
热带 地区全年均有发病， 温带 地区发病主要在夏秋季节。 美国 1999-2002年的资料显示，病例出现于每年7-12月，多集中在8-9月。
地理分布
西尼罗病毒主要分布在北纬23.50°至南纬66.50°的温带地区。截至2014年，在过去的几十年里，西尼罗病毒病在世界范围内的流行区域不断扩大，1999年以前广泛分布在 东半球 ，包括非洲、 亚洲 、 中东 以及 欧洲 的大部分地区。1999年以后，西半球开始出现西尼罗病毒的流行。在过去的几年里，该病有扩大流行之势，并在北美开始出现大面积流行。1999年8月 美国 纽约 首次发现西尼罗病毒脑炎病例以来，WNV在美国和北美地区迅速蔓延，同时出现乌鸦不明原因大量死亡，经过多次采样分离到西尼罗病毒。2000年美国出现西尼罗病毒致人死亡的病例，科研人员在越冬的蚊子体内分离到西尼罗病毒，从而证实西尼罗病毒已在美国稳定存活下来。2007年，美国有43个州通过ArboNET报告了3630例人感染西尼罗病毒，其中34%表现为 脑炎 或 脑膜炎 。
流行概况
非洲、北美洲、 欧洲 是西尼罗病毒感染的主要流行地区。 截至2024年8月，西尼罗河病毒在以色列、美国、 西班牙 等国引发疫情，其中以色列情况尤为严重。
2025年8月20日，欧洲疾病预防控制中心发布报告称，截至2025年8月13日，欧洲2025年发生西尼罗病毒感染病例为三年来最高。欧洲8个国家已报告335例西尼罗病毒本土感染病例，死亡病例19例，其中 意大利 情况最为严重，感染病例达274例。
中国
截至2024年8月， 中原地区 尚无感染病例。
美国
1999年，美国在 纽约 发现首例西尼罗河病毒感染病例，当年纽约有62人感染病毒，7人死亡。 2003年，美国曾爆发过严重的西尼罗热疫情，造成9862人患病，264人死亡。2012年，这一病毒在美国卷土重来，导致超过2000人感染，超200人死亡。 截至2024年8月24日，美国33个州报告了216例人感染西尼罗病毒的病例，纽约市已有6例人类感染病例。
俄罗斯
2021年，俄罗斯国内发现76例 西尼罗河热 病例。次年，俄罗斯国内曾发现10例西尼罗热病例。
罗马尼亚
截至2018年8月23日，罗马尼亚卫生部表示，自2018年5月2日以来，已确诊56例西尼罗病毒感染病例，其中6人死亡。
亚美尼亚
2024年8月10日，亚美尼亚确诊第一例西尼罗病毒感染病例。截至8月23日，亚美尼亚国内已确诊75例西尼罗病毒感染病例，其中1人死亡。
希腊
2018年，希腊出现的西尼罗病毒感染病例已达271人，截至2018年9月30日，住院治疗人数为21人，其中14人病情严重。2018年9月23至29日之间，希腊有4人死于西尼罗病毒发作，自2018年5月首次发现西尼罗病毒感染病例以来的死亡人数上升到了31人。
当地时间2026年8月27日，希腊公共卫生组织公布，上周希腊全境新增75例西尼罗病毒感染确诊病例，死亡9人。2026年前8个月，希腊共报告232例西尼罗病毒确诊病例，死亡19人，比往年同期明显增加。
西班牙
当地时间2020年8月13日， 安达卢西亚 地区政府表示， 塞维利亚 市19名 脑膜炎 患者中，有12人的西尼罗病毒热检测呈阳性，其余7人的样本仍有待检测结果。
意大利
2022年8月4日，意大利高等卫生研究院公布的数据显示，2022年6月以来西尼罗病毒导致的疫情中已有7人死亡，病毒感染人数已由7月26日的42人激增至94人。 截至2025年8月13日，意大利2025年感染西尼罗病毒病例达274例。
以色列
2024年6月，以色列爆发西尼罗河病毒疫情。以色列卫生部表示，截至2024年8月19日，该国确诊感染西尼罗河病毒的人数已上升至858人，死亡人数达到62人。
临床表现
西尼罗病毒感染的潜伏期一般为3-12天。
临床可分为隐性感染、 西尼罗河热 、西尼罗病毒 脑炎 或脑膜脑炎3种类型：感染西尼罗病毒后绝大多数人（80%）表现为隐性感染，不出现任何症状，但血清中可查到抗体。少数人表现为西尼罗热，病人出现发烧、头痛、肌肉疼痛、恶心、呕吐、 皮疹 、 淋巴结肿大 等类似感冒的症状，持续3-6天后自行缓解。极少数人感染后表现为西尼罗病毒 脑炎 或脑膜脑炎，多发生在老年人及儿童。表现为起病急骤，高热，持续不降，伴有头晕，头痛剧烈，恶心，可有喷射样呕吐，嗜睡，昏睡， 昏迷 ，可有抽搐，脑膜刺激征阳性，巴氏征及布氏征阳性，可因 脑疝 导致呼吸衰竭，病情严重者死亡。截至2014年，暴发流行的西尼罗病毒感染，呈现重症病例明显增加的趋势。极个别病人表现为急性弛缓性麻痹，病人出现急性无痛、不对称性 肌无力 、脑脊液淋巴细胞增多。偶尔也可表现为西尼罗 病毒性心肌炎 、 胰腺炎 或 肝炎 等。
诊断检查
检查
参考资料：
诊断
注： 西尼罗河热 需与其他感染性疾病进行 鉴别诊断 ，尤其是要排除 流行性乙型脑炎 、其他病毒性脑膜脑炎、中毒型 细菌性痢疾 、 化脓性脑膜炎 、 结核性脑膜炎 和脑型 疟疾 ，上述疾病均有各自的临床特征和诊断要点。
参考资料：
干预治疗
对神经感染性西 尼罗河 疾病患者的治疗为支持性治疗，通常包括住院、静脉输液、呼吸支持和预防继发感染。没有人类可用 疫苗 。 轻症患者呈 自限性疾病 经过，但 脑炎 患者需积极治疗，常用措施如下。
一般治疗
卧床休息，对病人要尽量避免不必要的刺激。保持呼吸道通畅， 昏迷 病人注意定时翻身、拍背、吸痰，吸氧，防止发生褥疮。注意精神、意识、生命体征以及瞳孔的变化。给足够的营养及 维生素 ，保持水及 电解质 平衡。
对症治疗
降温
高热者以物理降温为主，首选冰帽降温，同时 乙醇 擦浴，放置冰袋；药物降温为辅，安痛定、 北柴胡 、 消炎痛 栓均可选用。上述方法效果不佳时，可采用亚 冬眠 疗法，肌肉注射 氯丙嗪 及 异丙嗪 各0.5-1.0 mg/kg/次，每4-6 小时给药一次。
惊厥或抽搐
脑水肿或 脑疝 所致者，应立即采用脱水剂治疗，可用20%的 甘露醇 快速静滴；应及时吸痰、保持呼吸道通畅，必要时 气管 切开。
镇静剂治疗：安定成人10-20 mg/次，小儿0.1-0.3 mg/kg/次，肌注，必要时静脉缓注，但不超过10 mg； 水合氯醛 成人1.5-2.0 g/次，小儿50 mg/kg/次（每次不大于1 g），鼻饲或保留 腊肠 ； 苯巴比妥钠 成人100 mg/次，肌肉注射。
脑水肿而无抽搐
甘露醇 用量同上述。速尿、高渗葡萄糖可辅助脱水治疗。糖皮质激素可减轻脑水肿，可短期应用。
呼吸衰竭
常规氧疗；静脉滴注呼吸 兴奋剂 洛贝林 、 尼可刹米 、 利他林 等；必要时 气管 插管、气管切开，及时机械通气治疗。
预防
预防马传播
由于西尼罗病毒动物疫情的出现先于人间病例，因此建立积极的动物卫生监测系统发现鸟类和马中的新病例，对 兽医学 和人类公共卫生主管机构提供早期预警至关重要。在美洲，向当地主管机构报告鸟类死亡对帮助社区非常重要。
马用疫苗已经开发出来。治疗为支持性治疗并与动物感染病毒的兽医实践标准保持一致。
降低人类感染风险
由于缺乏 疫苗 ，降低人类感染的唯一方式就是提高人们对于风险因素的意识，并教育人们如何采取措施减少病毒暴露。
公共卫生教育的信息应集中在下列主要几点：
病媒控制
有效的人类西尼罗病毒感染预防有赖于在病毒存在区域制定综合、全面的蚊子监测和控制规划。研究应确定当地传播西尼罗河病毒的蚊子种类，包括可能“桥接”鸟类和人类的蚊子。要重点强调全面的控制措施，包括减少来源（社区共同参与）、水管理、化学品及生物控制手段。
预防卫生保健机构感染
护理疑似或确诊西尼罗病毒感染者或处理患者标本的卫生工作者应执行感染防控标准措施。从疑似的西尼罗病毒感染者和动物中提取的标本必须由训练有素的工作人员在装备适当的实验室中进行处理。