小儿癫痫（childhood 犬癫痫 ）， 是多种原因导致的脑部 神经元 高度同步化异常放电所致的临床综合征， 名称源于希腊文“epilambanein”，意思是对某人进行突然袭击，
小儿癫痫按 癫痫发作 的类型可分为局灶性发作、全面性发作和起始不明的发作， 按癫痫及 癫痫综合征 可分为局灶性、全面性、兼有全面性及局灶性以及不能确定分类性癫痫， 主要症状包括反复发作的肌肉抽搐（如肌肉强直、收缩、痉挛）、意识、感觉及情感等方面短暂异常等， 可采取药物治疗和癫痫外科治疗。 小儿癫痫的检查诊断通常是通过综合病史、临床表现、脑电图（EEG）、影像学检查以及其他 实验室检查 进行的， 其与晕厥、 偏头痛 和低血糖等病症有一定的相似处，但也存在不同的病理特点。 防止头部受伤，例如通过减少跌倒、交通事故和运动伤害，是预防外伤后癫痫的最有效方法， 消灭环境中的 寄生昆虫 等也可以一定程度上预防小儿癫痫的发生。 根据发作类型的不同，预后也会有所差异。良性 自限性疾病 是指发作频率少且后续可缓解的疾病，通常不需要长期使用抗癫痫药物治疗。另外，20%的患者具有不良预后，即属于 难治性癫痫 。
流行病学资料显示全球癫痫的年发病率约为（50~70）/10万人口，其中在儿童的患病率约为12.5‰。 癫痫是儿童中很常见的神经系统疾病。中国癫痫的整体患病率为4‰-7‰，其中60%的患者起源于儿童时期。 0岁～14岁儿童的流行病学调查显示，中国约有1000万癫痫患者，其中600-800万为儿童患者，儿童癫痫（不含热性惊厥）的发病率为151/10万/年，患病率为3.45‰。
命名
小儿癫痫（childhood 犬癫痫 ）源于希腊文“epilambanein”意思是对某人进行突然袭击。 古希腊 医生把这种时而发作的癫痫更多地视为 雅威 赐予的狂热状态，具有神秘性。因此，癫痫在古代和后来的 伊斯兰教 中，被当作一种“圣病”。
分型
癫痫发作的分类
根据发作起始的临床表现和 脑电图 特征进行分类，主要分为局灶性发作、全面性发作和起始不明的发作。
局灶性发作
局灶性发作是指这种发作每一次都起源于固定的单侧半球（比如都起源于左侧半球）的致病网络，可以起始后扩散或者不扩散至双侧脑网络，如果扩散至双侧，则会出现临床上演变为双侧强直-阵挛发作。局灶性发作可以伴或者不伴 意识障碍 。局灶性发作包括运动起始、非运动起始两组，根据痫样放电起源及扩散的 脑区 不同出现各种相应的症状，比如起源于中央前回的运动区的发作，临床上会出现局灶性运动起始的阵挛或者强直发作。
全面性发作
全面性发作是指这种发作每一次起源于包括双侧半球的致痫网络的某一点（而不是仅限于某一固定侧网络），并迅速扩散至双侧网络，伴有意识障碍。例如某次发作可以起源于左侧，下一次则可以是右侧，但是都是在一个致痫网络内的节点。全面性发作包括运动性（如全面性强直阵挛发作、全面性肌阵挛发作、全面性失 张力 发作）以及非运动性（失神发作）。
癫痫及癫痫综合征的分类
癫痫的类型共分为四种：局灶性、全面性、兼有全面性及局灶性以及不能确定分类性癫痫。癫痫综合征（epileptic 综合征 ）指由一组具有相近的特定临床表现和电生理改变的癫痫（即脑电-临床综合征），可以作为一种癫痫类型进行诊断。临床上常结合发病年龄、发作特点、病因学、伴随症状、家族史、 脑电图 及影像学特征等所有相关资料，综合作出某种 癫痫综合征 的诊断。明确癫痫综合征对于治疗选择、判断预后等方面都具有重要指导意义。但是，需要注意的是，并不是所有癫痫都可以诊断为 癫痫综合征 。
病因
癫痫的病因分为6类，遗传性、结构性、感染性、免疫性、代谢性和病因未明。诱发因素是指可能导致 癫痫发作 的各种体内外因素，常见诱发因素包括剥夺睡眠、饮酒等，女性青春期患儿的月经期可能发作增加，部分视觉或者 听觉 反射性癫痫 可以因为视觉、听觉刺激诱发发作。但是不能混淆诱发因素和致病因素的关系，诱发因素只是能诱发癫痫发作，而不能导致癫痫这个疾病。只有饮酒和剥夺睡眠是所有癫痫患儿都需要避免的肯定诱发因素。
发病机制
痫性放电的起始
神经元 异常放电是癫痫发病的电生理基础。正常情况下， 神经元 会自发产生有节律性的电活动，并且频率较低。但是，在致痫灶的神经元中， 膜电位 与正常神经元有所不同，其在每次动作电之后会出现阵发性 去极化 漂移 （paroxysmal depolarization shift，PDS），同时还会产生高幅高频的棘波放电。神经元异常放电可能是由于各种病因导致离子通道蛋白和神经递质或调质异常，出现离子通道结构和功能改变，引起离子异常跨膜运动所致。
痫性放电的传播
异常高频放电会通过突触联系和强直后的 易化作用 诱发周边和远处的 神经元 同步放电，从而引起异常 电势 的连续传播。当异常放电局限于大脑皮质的某一区域时，会表现为局限性发作。如果异常放电在局部 反馈回路 中长期传导，会表现为局限性发作持续状态。如果异常放电通过电场效应和 传导通路 向同侧其他区域甚至一侧脑半球扩散，会表现为Jackson发作。如果异常放电波及同侧半球并同时扩散到对侧 大脑半球 ，会表现为继发性全面性发作。如果异常放电起始于 丘脑 和上 脑干 部分，并仅扩散到脑干 网状结构 上行激活系统，会表现为失神发作。如果异常放电广泛投射到两侧大脑皮质并抑制网状 脊髓 束，会表现为全身强直-阵挛性发作。
痫性放电的终止
可能的机制是由于脑内各层结构的主动抑制作用，即 癫痫发作 时，癫痫灶内产生巨大 突触后 电势 ，这样的电位会激活 负反馈 机制，使细胞膜长时间处于过度 去极化 状态，从而抑制异常放电的进一步扩散。同时，这也可以减少癫痫灶的传入 性冲动 ，促使发作放电的终止。
流行病学
流行病学资料显示全球癫痫的年发病率约为（50~70）/10万人口，其中在儿童的患病率约为12.5‰。癫痫是儿童中很常见的神经系统疾病。中国癫痫的整体患病率为4‰-7‰，其中60%的患者起源于儿童时期。 小儿癫痫 大多数发生于学龄前期，婴幼儿期是癫痫发病的第一个高峰期。0岁～14岁儿童的流行病学调查显示，中国约有1000万癫痫患者，其中600万左右为儿童患者， 儿童癫痫 （不含热性 惊厥 ）的发病率为151/10万/年，患病率为3.45‰。
其中伴中央 区棘波的儿童良性癫痫（benign childhood 犬癫痫 with centrotemporal spikes，BECT）：是儿童期最常见的部分性癫痫，约占 儿童癫痫 的20%。发病年龄3~13岁，5~10岁为高峰，男略多于女，约3/4发作在睡眠期。儿童失神癫痫（childhood absence epilepsy，CAE）：起病年龄4~10岁，高峰年龄在5~9岁，女孩多见，两岁以前很少有失神发作。 大田原 综合征（Ohtahara Syndrome ）：新生期或婴儿早期发病，半数发病在1个月以内。婴儿 肌肉痉挛 （infantile spasms）：特点为1岁内起病，发病高峰期为4~8个月，10%~20%的患儿智力能达到正常水平。Lennox-Gastaut综合征：起病年龄1~7岁，3~5岁为发病高峰，20%的发病在2岁以前。
病理生理学
由于医学伦理限制，对 小儿癫痫 发作机制的研究主要基于 难治性癫痫 患者手术切除的病变组织。其中， 海马 硬化（ hippo campal sclerosis，HS）是其中一个重要的病理特征。海马硬化，也被称为阿蒙角硬化（Ammon horn sclerosis，AHS）或内侧颞叶硬化（mesial temporal sclerosis，MTS），其在癫痫反复发作中可能是结果，也可能是导致 癫痫发作 的病因之一，并且与癫痫治疗的成功与否密切相关。在肉眼观察下，海马硬化呈现为海马萎缩和硬化。 组织学 特征表现为双侧 海马 硬化常呈不对称性，一侧呈明显的海马硬化，而另一侧海马仅有轻度 神经元 脱失。此外， 海马 硬化也可能波及 海马旁回 、杏仁核、钩回等结构。镜下典型的病理特征是神经元脱失和胶质 细胞 增生，其中神经元脱失在易发癫痫区域尤为明显，如CA1区、CA3区和门区。
苔藓植物 纤维出芽（mossy fiber sprouting）是海马硬化患者的一个重要的病理特征。在正常情况下，海马颗粒 细胞 的轴突被称为 苔藓 纤维，正常情况下只投射至门区及CA3区。然而，在 海马硬化症 患者中，由于癫痫的反复发作，苔藓纤维会产生异常增生，并扩展到海马内部的分子层，特别是CA1区，形成局部异常的神经环路。
在 海马 硬化患者中还可以观察到齿状回结构的异常。其中最常见的是颗粒 细胞 弥散增宽，即齿状回颗粒细胞的宽度明显宽于正常对照。同时， 颗粒层 和分子层之间的界限也变得模糊。这种现象可能是由于 癫痫发作 导致颗粒细胞的正常迁移被打断，或者是癫痫导致 神经发生 异常的结果。
临床表现
癫痫发作的临床表现取决于同步化放电的癫痫灶 神经元 所在脑部位和痫样放电的扩散途径。
局灶性发作
局灶性发作（focal seizures）根据发作期间意识是否清楚分为意识清楚的局灶性发作和意识受损的局灶性发作。有时候，发作时意识情况不详则不进行描述，直接根据起始症状分为运动起始发作和非运动起始发作。一次局灶性发作可以演变为双侧强直-阵挛发作。
全面性发作
全面性发作（generalized seizures）类型包含两个亚型：运动型全面性发作（包括强直-阵挛、强直、阵挛、肌阵挛、肌阵挛-强直-阵挛、肌阵挛-失 张力 、失张力、癫痫性 肌肉痉挛 ）和非运动型全面性发作（失神、不典型失神、失神伴肌阵挛及失神伴眼睑肌阵挛）。常见全面性发作分述如下：
强直-阵挛发作： 发作包括强直期、阵挛期及发作后状态。开始为全身骨骼肌伸肌或屈肌强直性收缩伴意识丧失、呼吸暂停与发 ，即强直期；继之全身反复、 短促 的猛烈屈曲性抽动，即阵挛期。发作后昏睡，逐渐醒来的过程中可有自动症、头痛、疲乏等发作后状态。发作期EEG：强直期全导10Hz以上的快活动，频率渐慢，波幅增高进入阵挛期的棘慢波，继之可出现电压低平及慢波。
强直发作： 发作时全身肌肉强烈收缩伴意识丧失，使患儿固定于某种姿势，如头眼偏斜、双上肢屈曲或伸直、呼吸暂停、角弓反张等，持续5~20秒或更长，发作期EEG为低波幅10Hz以上的快活动或棘波节律。发作间期EEG背景活动异常，伴多灶性棘-慢或多棘- 慢波 暴发。
阵挛发作： 仅有肢体、躯干或面部肌肉节律性抽动而无强直成分。发作期EEG为10Hz或10Hz以上的快活动及慢波，有时棘-慢波。
肌阵挛发作： 为突发的全身或部分骨骼肌触电样短暂收缩（0.2秒），常表现为突然点头、前倾或后仰，或两臂快速抬起，重者致跌倒，轻者感到患儿“抖”了一下。发作期EEG全导棘-慢或多棘-慢波暴发。
失 张力 发作： 全身或躯体某部分的肌肉张力突然短暂性丧失而引起姿势的改变，表现为头下垂、肩或肢体突然下垂、屈 屈膝或跌倒。EEG发作期多棘- 慢波 或低波幅快活动， 肌电图 发作期可见短暂的电静息，与EEG有锁时关系。
失神发作： ①典型失神发作：发作时突然停止正在进行的活动，意识丧失但不摔倒，两眼凝视，持续数秒钟后意识恢复，发作后不能回忆， 过度换气 往往可以诱发其发作。发作期EEG全导同步3Hz棘-慢复合波，发作间期背景活动正常。②不典型失神发作：与典型失神发作表现类似，但开始及恢复速度均较典型失神发作慢。发作期EEG为1.5~2.5Hz的全导慢-棘慢复合波，发作间期背景活动异常。多见于伴有广泛性脑损害的患儿。
检查诊断
检查项目
病史与查体
不同年龄病因不同，癫痫的类型各异。询问起病年龄、发作时的表现（尤其是发作开始时的表现）、是否有先兆、持续时间、意识状态、发作次数、有无诱因以及与睡眠的关系、发作后状态等，还要询问出生史、生长发育史、既往史（有无产伤，中枢神经系统感染史、外伤史、中毒史）及家族史。查体需仔细，尤其是头面部、皮肤和神经系统的检查。鼓励家长在保障安全及条件允许条件下，进行发作录像，有利于医生判断患儿发作是否 癫痫发作 及发作类型。
脑电图检查
脑电图检查是癫痫患者的最重要检查，对于癫痫的诊断以及发作类型、综合征分型都至关重要。癫痫的脑电图异常分为发作间期和发作期，发作间期主要可见到棘波、尖波、棘 慢波 、尖慢波散发或者出现各种节律等，发作期可以看到一个从开始到结束的具有演变过程的异常发作性脑电图异常事件，可以是全导弥漫性的（全面性发作）或者局灶性的（局灶性发作）。但应注意在5%~8%的健康儿童中可以出现脑电图癫痫样异常放电，由于没有临床发作，此时不能诊断癫痫，但应密切观察.临床随访。剥夺睡眠、光刺激和 过度换气 等可以提高癫痫性脑电异常发现率，因而在儿童 脑电图 检查中经常用到。视频脑电图可以直接观察到发作期的实时脑电活动，对于癫痫的诊断、 鉴别诊断 具有重要意义。
影像学检查
癫痫患者做此项检查的主要目的是寻找病因，尤其是有局灶性症状和体征者，更应进行颅脑影像学检查，包括CT、MRI甚至功能影像学检查。头颅MRI在发现引起癫痫的病灶方面具有更大的优势。皮质发育异常是引起儿童症状性癫痫最常见的原因，对于严重/明显的脑结构发育异常，生后早期头颅MRI即可发现，但是对于小的局灶皮层发育不良（focal corticadysplasia， 局灶性脑皮质发育不良 ），常常需要在1.5岁后头颅MRI才能发现，因此，如果临床高度怀疑存在FCD，需在1.5岁之后复查头颅MRI。
其他实验室检查
主要是癫痫的病因学诊断，包括遗传代谢病筛查、 染色体 检查、基因分析、血生化、 脑脊液 等，必要时根据病情选择进行。
诊断指标
确立癫痫的诊断指标有五个关键要素：
鉴别诊断
晕厥
晕厥是由于全脑血流灌注量突然减少引起的一种症状。突然短暂的可逆意识丧失伴随着姿势性 肌张力 减低或完全消失，是晕厥的典型表现。
基层动脉型偏头痛
因 意识障碍 应与失神发作鉴别，但其发生缓慢，程度较轻意识丧失前常有梦样感觉： 偏头痛 为双侧，多伴有眩晕、 脊髓小脑性共济失调 、双眼视物模糊或 眼球运动障碍 。 脑电图 可有枕区棘波。
假性癫痫发作
又称 多重人格症 样发作，是非癫痫性发作的一种，是一种由心理因素而非脑电异常引起的、具有发作性症状的疾病。在发作时，患者可能会出现类似 癫痫发作 的运动、感觉和意识障碍等症状，往往很难与癫痫发作相区分。然而，经过脑电图检查后发现没有相应的异常电活动，并且经过抗癫痫药物治疗后症状并没有改善是鉴别癔症样发作的关键。
发作性睡病
发作性睡病可引起意识丧失和猝倒，易误诊为癫痫。根据突然发作的不可抑制的睡眠、睡眠 瘫痪 、人睡前 幻觉 及猝倒发作四联征可鉴别。
短暂性脑缺血
短暂性脑缺血发作 通常发生在中年或老年人身上，有时会与动脉硬化、 冠状动脉粥样硬化性心脏病 、 高血压 和 糖尿病 等病史有关。短暂性脑缺血发作表现为缺失症状，如感觉丧失或减退、肢体瘫痪，以及肢体抽动不规律。与之相比，癫痫可发生在任何年龄段，但青少年最常见。癫痫的危险因素不太明显，发作通常表现为刺激症状，如感觉异常和肢体抽搐。 短暂性脑缺血发作 持续时间较长，通常为15分钟至数小时，而 癫痫发作 时间较短，多数情况下不超过半小时。
低血糖症
当血糖水平低于2mmol/L时，可能会出现局部性的抽动或四肢强直发作，并伴有意识丧失。这种情况常见于患有胰岛B 细胞 肿瘤或长期使用降糖药物的 2型糖尿病 患者。
治疗
药物治疗
一般原则
确定是否用药： 对于半年内发作两次以上的癫痫患者，一旦确诊应用抗癫痫药物。而对于首次发作或间隔半年以上发作一次的患者，在告知患者关于抗癫痫药物可能的不良反应和不经治疗的可能后果后，可以根据患者及家属的意愿来决定是否选择使用抗癫痫药物。
正确选择药物： 根据发作类型、癫痫及 癫痫综合征 类型选择用药。70%~80%新诊断癫痫患者可以通过服用一种抗癫痫药物控制 癫痫发作 。
观察不良反应： 大部分抗癫痫药物都可能引起不同程度的不良反应。在开始使用抗癫痫药物之前，应该进行肝肾功能和 血尿 常规的检查。在使用抗癫痫药物之后，还需要每月监测血尿常规，每季度监测肝肾功能，至少持续半年。
单药/联合治疗： 近三分之四的癫痫病例可以通过单药物治疗有效控制发作。然而，对于那些单药物无法有效控制 癫痫发作 的患者来说，可以考虑采用联合治疗，即同时使用两种或三种作用机理互补的抗癫痫药物。
停药原则： 应在服药后完全不发作2~4年，又经36月逐渐减量过程才能停药。婴幼儿期发病、不规则服药、EEG持续异常以及同时合并大脑功能障碍者，停药后复发率高，且青春期来临易致癫痫复发、加重。
常用的抗癫痫药
传统AEDs
苯巴比妥（phenobarbital，PB）： 常作为 小儿癫痫 的首选药物。它具有广谱的抗癫痫作用，起效快且疗效良好。此外，苯巴比妥也可用于治疗局限性 癫痫发作 ，并对发热 惊厥 具有预防作用。
卡马西平（carbamazepine，CBZ）： 是治疗局限性癫痫发作的首选药物之一。与其他抗癫痫药物相比，它在复合性局限性发作的治疗效果更好，但卡马西平可能会加重失神和肌阵发作症状。
苯妥英 （ phenytoin ，PHT）： 对继发性和局限性发作有效，可加重失神和肌阵挛发作。
丙成酸钠（valproate，VPA）： 是一种广谱抗癫痫药，是全面性发作，尤其是继发性合并典型失神发作的首选药，也用于局限性发作。
新型AEDs
托吡酯 （topiramate，TPM）：为天然单糖基右旋果糖硫代物，为难治性部分性发作及继发GTCS的附加或单药治疗药物，对于Lennox-Gastaul综合征和婴儿痉症等也有一定疗效。半清除期20~30小时。
拉莫三嗪（lamotrigine，LTG）： 为局限性发作及继发性的附加或单药治疗药物，也用于小儿肌阵挛癫痫、失神发作和肌阵发作的治疗。
氨己烯酸（vigabatrin，VGB）： 用于部分性发作、继发性GTCS和Lennox-Gastaut综合征，对 婴儿痉挛症 有效，也可用于单药治疗。主要经肾脏排泄，不可逆抑制CABA 转氨酶 增强GABA能 神经元 作用。
癫痫外科治疗
有明确的癫痫灶（如局灶皮层发育不良等），抗癫痫药物治疗无效或效果不佳、频繁发作影响患儿的日常生活者，应及时到专业的癫痫中心进行癫痫外科治疗评估，如果适合，应及时进行外科治疗。癫痫外科主要治疗方法有癫痫灶切除手术（包括病变半球切除术）、姑息性治疗（包括胼 体部分切开、 迷走神经 刺激术等）。 局灶性癫痫 ，定位明确，癫痫灶不在主要脑功能区的患儿手术效果较好，可以达到完全无发作且无明显功能障碍，甚至在一段时间后停用所有抗癫痫药，如颞叶内侧癫痫。由于局灶病变导致的 癫痫性脑病 ，包括 婴儿痉挛症 等，如果能早期确定致痫灶进行及时手术治疗，不仅能够完全无发作，而且能够显著改善患儿的认知功能及发育水平。另一方面，癫痫手术治疗作为有创治疗，必须在专业的对象中心谨慎评估手术的风险及获益，并与家长反复沟通后再进行。
预防
防止头部受伤，例如通过减少跌倒、交通事故和运动伤害，是预防外伤后癫痫的最有效方法。
采取适当的围产期保健可以减少由于分娩损伤所造成的新发癫痫病例。
与 中风 相关的癫痫预防工作集中在降低心血管风险因素方面，例如采取措施，预防或控制 高血压 、 糖尿病 和 中度肥胖 ，以及避免吸烟和过度饮酒。
消灭环境中的 寄生昆虫 ，并且对如何避免感染开展宣教活动，是在世界范围内减少由 脑囊虫病 等因素造成的癫痫症的有效途径。
预后
小儿癫痫 通常不会对患者的学习能力和寿命产生明显的影响，除非存在严重或进行性的脑部病因。然而， 癫痫发作 时突然丧失意识可能导致 意外事故 ，持续状态可能危及生命。因此需要正确选择抗癫痫药物对疾病的预后，约有70%的患者在使用适当的药物治疗后可以完全控制发作。
根据发作类型的不同，预后也会有所差异。良性 自限性疾病 是指发作频率少且后续可缓解的疾病，通常不需要长期使用抗癫痫药物治疗。一些发作相对容易控制的类型，如良性新生儿家族性 惊厥 、良性局限性发作、急性症状性发作、药物和高热引起的发作等，不需要长期服用抗癫痫药物。这些病例约占总体的20%~30%。
另外，30%~40%的病例对抗癫痫药物相对敏感，发作很容易得到控制，在发作被控制之后可以逐渐减少抗癫痫药物的使用。这包括失神性发作、大发作和某些隐源性或症状性局灶性发作。但是，约有10%~20%的患者需要终身服用抗癫痫药物才能控制发作，停药后会复发。这类疾病包括 青少年肌阵挛性癫痫 和大多数与特定局部脑区域相关的癫痫，如局灶性发作和隐源性或症状性癫痫。
另外，20%的患者具有不良预后，即属于 难治性癫痫 ，抗癫痫药物只能减轻而不能抑制发作。这包括West综合征、Lennox-Gastaut综合征、复合性局限性发作、先天性神经功能缺陷（如 结节性硬化症 、Sturge-Weber综合征、脑发育不全）所致的发作，以及局限性持续性癫痫、进行性 肌阵挛性癫痫 和以失张力或强直性发作为特征的综合征。此外，那些与明显结构性损伤相关的部位 相关性 发作和隐源性癫痫也属于这一类。
历史
发现研究
公元175年， 盖伦 明确报道了是脑部的一种病症。 文艺复兴 时期，随着解剖、生理等科学的迅速发展，癫痫的研究逐渐步入 欧洲 的医学领域。19世纪前，草药和化学物是治疗癫痫的主要疗法。直到19世纪上半叶，医生布歇（Bouchet）和卡佐维耶伊（Cazauvielh）在1825年首次描述了癫痫患者中海马区H 1 区的局部硬化现象。随后，阿斯泰默（Astheimer）等医生于1907年的研究证实了这些病变与癫痫的发病机制有关。1857年，洛克爵士发现了 溴化钾 的抗惊厥和镇静作用，成为治疗癫痫的首选药。1861年，杰克逊（Jackson）通过仔细分析患者的个例，提出了癫痫是由于脑部某些区域的灰质突然迅速发放或高度不稳定细胞的短暂过度发放所引起的。这一观点的提出标志着对癫痫的认识进入了现代科学的范畴。
治疗史
1912年 德国 医学家 盖哈特·霍普特曼 合成了苯巴比妥，对控制 癫痫发作 十分敏感。与苯巴比妥同期发现的 苯妥英 由于缺乏镇静作用，以至于其作为抗惊厥药的应用时间延迟到1938年，才用于预防部分和强直性癫痫发作和治疗急性癫痫和癫痫持续状态。
1951~1974年，传统的抗癫痫药陆续上市，包括苯乙 （1951年）、甲 巴比妥 （1952年）、 苯琥胺 （1953年）、 扑米酮 （1954年）、甲琥胺（1957年）、乙琥胺（1960年）、卡马西平（1963年）等。1964年首次报告将 丙戊酸钠 用于临床应用，70年代起广泛用丙戊酸钠来治疗癫痫小发作、大发作阵挛发作以及 难治性癫痫 。1998年，以卢德尔（Luder）为首的美国 澳大利亚 德国、巴西及 奥地利 学者提出了一种基于 癫痫发作 的临床症状学来进行分类的方法。这种分类方法可以更详细地识别发作症状在身体上的位置分布和发作的演变过程。
公共卫生
2019年6月20日， 世界卫生组织 （WHO）和国际抗癫痫联盟（ILAE）及国际癫痫病友会（IBE）发布了题为《癫痫：公共卫生当务之急》的报告。 报告全面阐述了癫痫对癫痫患者、其家庭、社区和社会的影响，是世卫组织和主要合作伙伴共同编写的第一份全球癫痫报告。它强调了关于癫痫负担的现有证据以及需要在全球、区域和国家各级采取的公共卫生对策，可指导各国政府、决策者和利益 关方在全民健康覆盖议程下努力减轻小儿癫痫疾病的负担。
2022年5月， 世界卫生大会 批准了《2022-2031年癫痫和其他神经系统疾病跨部门全球行动计划》，其中确认了癫痫和其他神经系统疾病之间共享的预防性、 药理学 和社会心理学办法。 该行动计划将解决在为全世界癫痫和其他神经系统疾病患者提供护理和服务方面存在的许多挑战和不足，并确保采取跨部门的全面协调应对措施，包括进一步重视政策和加强治理，提供有效、及时和反应灵敏的诊断、治疗和护理，实施促进和预防策略，推动研究与创新以及加强信息系统。
2023年6月24日，由 中国抗癫痫协会 和 上海市 抗癫痫协会主办的国际癫痫关爱主会场在上海市举行，癫痫专病领域的数字化医疗平台“中抗互联网医院-银杏e院”在会上成立。该平台的成立将加强中国癫痫专业人员能力建设，为中国癫痫规范化建设和高质量医疗提供重要保障，逐渐形成中国癫痫诊治模式和方案。
机构与组织
国际抗癫痫联盟
国际抗癫痫联盟（ILAE）成立于1909年，是一个由120多个国家分会组成的组织，有26000多名成员，每个国家分会都会选出有癫痫相关方面知识的专业卫生保健人员。国际抗癫痫联盟设立执行委员会和区域委员会，每四年选举一次。
国际抗癫痫联盟主要组织一系列国际活动，包括设立ILAE/IBE大会奖- 特别贡献奖 、社会成就奖和癫痫大使奖等奖项、举办世界癫痫日、筹集善款等。
国际抗癫痫联盟的使命是确保世界各地的卫生专业人员、患者及其护理提供者、政府和公众拥有了解、诊断和治疗癫痫患者所必需的教育和研究资源，愿景是世界上没有一个人的生活会被癫痫限制。
中国抗癫痫协会
中国抗癫痫协会 （China Association Against 犬癫痫 ，CAAE）于2005年6月成立，是中国 国家卫生健康委员会 主管、民政部登记注册的国家一级协会，是由致力于癫痫治疗、预防与控制的神经内科、外科、 小儿科 和电生理专业工作者及精神、心理和 社会学 方面的专家学者、 医药企业 和社会相关人士自愿组成的全国性的社会团体。
中国抗癫痫协会的主要业务包括：开展中国和国际癫痫领域的学术交流与合作；开展癫痫相关专业人员的培训，提高癫痫诊疗水平；编辑出版癫痫专业和科普类书籍杂志；设立癫痫相关专项资金，促进科研水平的提高；开展癫痫公益活动和科普教育，普及癫痫防治的常识等。
中国抗癫痫协会 成立以来，在培养专业人才、促进学科发展、加强行业规范方面起到了积极有效的作用；在普及癫痫防治知识、开展患者公益活动方面，做了大量切实的工作，营造了良好的关爱癫痫患者的社会氛围。
相关文化
世界癫痫日
世界癫痫日是由国际癫痫局（IBE）和国际抗癫痫联盟（ILAE）共同发起的一项全球性活动，每年2月的第二个星期一举行，旨在提高全世界对癫痫的认识。国际癫痫局（IBE）和国际抗癫痫联盟（ILAE）在140多个国家设有代表处，世界癫痫日的举办目的是提高国际和政府层面以及公众对该疾病的认识，联合国际抗癫痫联盟（ILAE）和为国际抗癫痫联盟（ILAE）提供一个重要的筹款机会。
国际癫痫关爱日
国际癫痫关爱日是由 世界卫生组织 于2013年设立的，旨在提高公众对癫痫的认识和关注度，促进全球范围内的癫痫防治工作。2023年6月28日是第十七个“国际癫痫关爱日”，此次的“国际癫痫关爱日”的宣传主题确定为“癫痫的规范化诊疗：从院内到院外” （Standardising 犬癫痫 management ：from hospital to the community）。