糖原((C₆H₁₀O₅)n，Glycogen)也被叫做 动物淀粉 ，是由许多葡萄糖缩合成的支链 多糖 ，是人和动物体内葡萄糖的一种储存形式。 糖原在化学组成上与淀粉很相似，是由α-1,4 糖苷 和α-1,6糖糖苷[gān]键连接的 葡聚糖 ，可以彻底 水解 成D-葡萄糖，因其分子量在100万~1000万，故糖原是具有高度分支不均一的分子。 糖原是密度为1.629g/cm³的白色粉末，不溶于乙醇，但可以溶于热水中并与碘反应呈现出棕红色。
糖原主要分布在动物的肝脏（ 肝糖原 ）和骨骼肌（肌糖原）中，其他大部分组织中，如心肌、肾脏、脑等，也含有少量糖原。在一些低等植物、真菌、酵母和细菌中，也存在糖原类似物。 当血液中的葡萄糖含量较高时，多余的葡萄糖结合成糖原贮存于肝内；而当血液中的葡萄糖含量降低时，糖原就分解成葡萄糖进人血液，以保持血糖水平，供给机体能量。 糖原还可以作为 新陈代谢 的能源，人体可以通过摄入糖原来改善人心脏和血液循环的能力，并对肝脏起着保护作用。
历史来源
法国 生理学家 克劳德·纳德 在1849年发现肝脏中存在糖原，在1855年发表了肝脏可以从其内部产生出糖这一事实，并在1857年巴黎生物协会通报了从组织中分离了糖原的情况以及分理处级次组织的 化学 和 物理性质 ，这是 生物学 史上一个伟大的发现，在克劳德·伯纳德在肝脏中发现糖原不久后，桑松也在肌肉中发现了 肌糖原 。
分布
人体大量的糖原储存于肝脏和骨骼肌中，其中肝脏储存的糖原大约100g（占肝脏重量的6％至8％），骨骼肌中约有400g（约占骨骼肌重量的1％至2％），肌糖原分解为肌肉自身收缩供给能量，肝糖原分解主要维持血糖浓度。 某些植物真菌、细菌也含有糖原。
分子结构
糖原是由多个 葡萄糖 结合形成较多分支的大分子 多糖 ，直链主要通过α-1，4 糖苷键 结合，而支链通过 血清淀粉酶 ，6糖苷键来结合，每个分支含有12~8个糖的 残基 ，主链上每隔三个葡萄糖单位就有一个分支，分支上还会产生分支，也是每隔三个葡萄糖单位，最外围的分支约含6-7个葡萄糖单位。 一个糖原分子只有一个还原端，但是有多个非还原端，糖原的合成和 水解 都是从非还原端开始的。
生理作用
调节人的血糖平衡
肝糖原 主要存在人体的肝脏中，在维持血糖平衡中起着直接且很重要的作用，空腹时，肝脏主要通过 糖异生 和肝糖原的分解来维持机体正常的血糖水平；在餐后，肝脏还可以通过促进肝糖原的合成、抑制肝糖原的降解和糖异生来降低血糖的浓度。肝糖原的代谢紊乱如糖异生作用增强、肝糖原过度降解、 糖酵解 减少会促进肝脏生成的肝糖增多，从而导致 高血糖 。
运动能源作用
肌糖原 在人体骨骼肌中的含量为1%~2%，是运动的主要能源物质。肌糖原的利用与运动负荷持续的时间呈正比，在最开始运动的时候，由于 肌肉收缩 的刺激， 盐酸肾上腺素 释放和局部氧贮备下降，肌糖原分解比较迅速；随后 循环系统 对运动负荷逐渐适应，酶活性增强， 糖原分解 迅速，肌糖原大幅度下降；在运动持续时间增加，糖原相对减少，肌肉补偿的措施是提高血糖吸收和脂肪利用。
其他作用
糖原不仅能发挥动物储存的功能，同时还具有解酒保肝、抗疲劳、抗肿瘤等 生物活性 。 糖原物质含量还与 变温动物 在越冬、繁殖等重要的生命活动有一定的关系。 在海洋 瓣鳃纲 中，有些种类的糖原储存于特定 囊泡 细胞 中，其含量的变化与 配子 发育、生长、繁殖、抗逆、风味等密切相关。 糖原是大多数水产贝类体内最直接有效的储能物质，在其生理代谢方面发挥着重要的能力。
在鉴别 淋巴系统 细胞的增生和红细胞系统的增生性质上，经常要做 PAS 加以确诊，常见的染色方法 PAS 法（ 高碘酸 -雪芙染色法），会将组织中的糖原染为紫红色。
理化性质
糖原外观为白色无定形粉末，分子量在100万~400万之间， 密度为1.629g/cm3， 熔点 为148~149℃， 折射率 为1.687，不溶于冷水，溶于热水成为 胶体 溶液呈现出乳色。 糖原溶于水后遇碘呈 棕色 至紫色，无还原性，在稀酸或者 淀粉酶 的作用下 水解 成 麦芽糖 、 异麦芽糖 和 葡萄糖 。
糖原合成
糖原的合成是指单糖（主要是葡萄糖）合成糖原的过程，这个过程主要在肝脏、肌肉等组织的 细胞质 中进行。 肝糖原 可以用任何单糖为原料来合成，而 肌糖原 只能以葡萄糖作为原料。 该过程是耗能过程，每增加一个葡萄糖单位，就会消耗2分子的 ATP （ 三磷酸腺苷 ）。糖原的合成过程可分为5个阶段，如下所示。
葡萄糖磷酸化
在糖原合成的时候，进入肝脏或者肌肉中的 葡萄糖 首先在 己糖激酶 （肝内为 葡萄糖激酶 )的作用下生成6-磷酸葡萄糖， 反应机理 如下图所示。
1-磷酸葡萄糖的生成
6-磷酸葡萄糖在 磷酸葡萄糖 变位 酶 的作用下，使磷酸 基团 从6 位点 转变到1位点，生成1-磷酸葡萄糖，反应机理如下图所示。
尿甘二磷酸葡萄糖(UDPG)的生成
1-磷酸葡萄糖与 三磷酸尿苷 (UTP)在UDPG 焦磷酸 化酶的作用下生成UDPG和 焦磷酸 。UDPG是是糖原合成的 底物 ，葡萄糖 残基 的供体，被称为活性葡萄糖。 此反应是在UDPG 焦磷酸 化酶的 催化 下进行，反应是可逆的，但由于细胞内 焦磷酸化酶 分布广，活性比较强，很容易将焦磷酸分解为2分子磷酸，使反应主要向右进行。这一过程消耗的 UTP 可以由 ATP 和UDP通过转磷酸 基团 生成，所以这个过程会消耗能量， 葡萄糖 每增加一分子，就会消耗2分子的ATP， 反应机理 如下图所示。
糖原的生成
在 细胞 里游离的葡萄糖不能作为UDPG的受体，即 糖原合成酶 催化的糖原反应不能 从头合成 ，糖原合成开始的小糖原分子被叫做糖原 引物 ，在糖原合成酶的作用下，UDPG的 葡萄糖基 转移到糖原引物上，并用 α-1 ，4 糖苷键 来连接一个葡萄糖单位，这样在糖原合成酶的作用下UDPG不断的添加一个单位的 葡萄糖 ，使糖链延长形成糖原，反应机理如下图所示。
分支的形成
糖原合成酶 只能使糖链延长，但不能形成分支。当糖链延长到一定程度，大于n个 葡萄糖 残基 时， 分支酶 会发生作用，将长约6个葡萄糖残基的 寡糖 链转移 到另一段糖链上，将 α-1 ，4 糖苷 链变成α-1，6糖苷链，从而形成糖原分子的分支。在 糖原合成酶 和分支酶的交替作用下，糖原分子变长、分支变多，分子变大反应，机理如下图所示。
糖原分解
在体内，肝糖原能直接分解补充血糖，而肌糖原不能直接分解补充血糖，糖原的分解和合成是由不同的酶催化的两个方向相反却又互相保持联系的反应途径。整个过程不消耗能量，糖原的分解主要分为3个阶段，如下所示。
糖原分解为1-磷酸葡萄糖
该反应所需要的酶为 糖原磷酸化酶 ，在它的 催化 下糖原的非还原端分解出1个 葡萄糖基 ，再转化成1-磷酸葡萄糖。糖原磷酸化酶是这个反应的调节酶，只能 水解 α-1 ，4 糖苷键 ，而不能水解 α-1 ，6糖苷键。当糖链上的葡萄糖基被逐个 磷酸化 后离开，在分支点处剩下4个葡萄糖基时， 脱支酶 会将末端的3个葡萄糖基共同转移到邻近糖链的末端上，用 α-1 ，4糖苷键连接，而剩下的由 α-1 ，6糖苷键连接的一个分支葡萄糖基再脱支酶的作用下水解，生成游离的葡糖糖，机理如下图所示。
1-磷酸葡萄糖转变成6-磷酸葡萄糖
这个反应所需要的酶为 磷酸葡萄糖 变位 酶 ，在它的作用下，磷酸基发生转移，该反应为 可逆反应 ，机理如下图所示。
6-磷酸葡萄糖水解为葡萄糖
该反应所需要的酶为葡萄糖-6- 磷酸酶 ，在水的参与下脱去磷酸而生成葡萄糖，此步反应酶仅存在于肝中，而肌肉是不存在的，所以只有 肝糖原 才能被分解并直接用于补充血糖，而 肌糖原 却不能，机理如下图所示。
代谢调节
糖原的合成与分解并不是通过一个途径的可逆反应来实现的，而是由两条差异巨大的途径构成，这两条途径的生理调节是依靠 胰岛素 和 胰高血糖素 饰演的，在维持血糖浓度的恒定具有很大的作用，胰岛素通过调节机体的血糖平衡从而对糖原的分解产生抑制作用，而胰高血糖素则通过提高血糖水平来促进糖原的合成。 糖原合成酶 和 糖原磷酸化酶 分别是糖原合成与分解代谢中的 限速酶 ，这两种酶都存在有活性和无活性两种形式。 糖原合酶和糖原 磷酸酶 活性均有共价修饰和别构调节两种快速调节方法，但共价修饰调节为主要的调节方式。
共价修饰
糖原合酶和糖原磷酸化酶的共价修饰均会受到激素的调节。例如，饥饿时，血糖含量下降，可使 胰高血糖素 和肾上腺素分泌增加，通过cAMP连锁酶促反应逐级放大，激活腺苷酸环化酶（ adenylate cyclase，AC)，使ATP转变为cAMP，cAMP再激活蛋白激酶A。蛋白激酶A既 催化 有活性的糖原合酶a磷酸化后转变为无活性的糖原合酶b，使糖原合成减少，又通过磷酸化反应将 磷酸化酶 b激酶激活，进而变成有活性的磷酸化酶a酶，加强糖原的分解，增加血糖浓度，最终使血糖值保持在恒定水平。另外，蛋白激酶A还催化磷蛋白磷酸酶抑制剂(胞内的一种 蛋白质 ）磷酸化后转变为其活性形式，活性形式的抑制剂与磷蛋白磷酸酶结合后，可抑制酶活性，这与糖原合酶及 糖原磷酸化酶 的调节相协调，机理如下图所示。
别构调节
糖原代谢的别构调节包括AMP（腺嘌呤 核糖核苷酸 ）、 ATP 和6-磷酸 葡萄糖 这些别构剂的调节。AMP是 磷酸化酶 b的变构 激活剂 ，使无活性的磷酸化酶b变为有活性的磷酸化酶a，加速 糖原分解 ；而ATP是磷酸化酶a的变构抑制剂，抑制糖原分解；6-磷酸葡萄糖是糖原合酶b的变构激活剂，使无活性的糖原合酶b变为有活性的糖原合酶a，加速糖原合成。
相关疾病
糖原累积病
当人体内参与糖原合成与分解过程中的酶生成障碍，会引起多种类型的先天性糖代谢异常疾病，糖原累积病（glycogen storage disease，GSD）便是其中常见的一种，这类疾病主要特征是肝脏、肌肉和肾脏等组织中糖原储存量增加，仅少数糖原储存量正常，但糖原分子结构异常。 一般在1岁以内出现，对于这个疾病的治疗主要是饮食治疗和对症治疗，使患儿度过婴儿期，因为4岁后机体逐步可以适应其他代谢途径，临床症状可减轻。
糖尿病
糖原代谢异常可能出现 糖尿病 ，糖尿病中的糖原主要存积在肝脏和肾脏，有时亦出现于心肌。在肝脏中糖原出现在 肝细胞 的胞核中，使胞核膨大，核中出现巨大的空泡，核 染色质 被推到 核膜 的内侧，在正常肝细胞的胞浆中，原来已有糖原存在；但在严重的糖尿病患者，胞浆内可出现许多细泡。
糖原消耗过量
当身体进行超过承受能力的运动后，作为活动力的源泉的糖原消耗过量会导致人感到疲劳，肉体的和精神活动时其效率下降。运动后产生疲劳并不是病态，疲劳的产生部位，一般根据运动的性质而分，有局部肌肉和全身性疲劳、急性和慢性疲劳、精神和肉体疲劳。
其他疾病
糖原可以调节血糖平衡，血糖浓度过低会导致的人体 低血糖症 的产生。
检测方法
蒽酮法
糖原一般采用 蒽酮 法进行检测。 可与游离糖或者 多糖 进行反应，反应后溶液呈蓝绿色，在620nm处有最大吸收值，测其光密度，可以确定糖原的含量。 蒽酮法是经典的测定糖原方法,操作简单，重复性好，但精确度不高。所测定的值是非 阿斯巴甜 的总和。
邻甲苯胺比色法
糖原中 葡萄糖 在热 食用醋酸 中能与 邻甲苯胺 发生 特异性反应 形成 氨基葡萄糖 和雪夫碱的绿色平衡 混合物 ，其在630nm有最大吸收值，颜色深浅与糖原浓度呈正比 ，测其光密度，可以确定糖原的含量。
碘盐显色法
糖原是由葡萄糖聚合而成的 高分子 ，具有 螺旋 结构，通过分子间力 吸附 碘分子而显色，一般糖原 水溶液 有碘存在时呈现棕红色。 当糖原结构改变时，与碘呈色也会改变，正常结构的糖原在 460nm 处有特征性吸收，根据这两个特性可以确定糖原的结构是否正常。